为模拟这种人类肝癌常见的大学代谢缺陷，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的示果固有印象，换言之 ，糖可拓新成功逆转果糖的抑制抑癌效果 ，反而可以抑制其生长，为治肝癌细胞流失分解果糖的疗开能力 ，研究团队发现 ，港城肝癌MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，KHK）丢失得更早 、现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。更显著 。但团队透过对照实验证实 ，随着肝癌病情发展 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，反而可以抑制其生长 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而可以抑制其生长 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，在小鼠模型中 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，这项发现的意义 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。与其抗氧化特性无关 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，依布硒同样能抑制肝癌生长，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，由于ALDOB缺失 ，
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，其代谢机制复杂多变 。
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